A capacidade existe em alguns peixes e répteis, e os genes necessários para realizar a ação também existem em humanos, mas a pressão evolucionária priorizou outras necessidades, segundo pesquisadores.
A retina, parte dos olhos que contém células detectores de luz, células cone e neurônios, além de sinapses que transmitem as informações de luz recebidas ao nosso cérebro, pode ser reparada não só em alguns peixes, como também potencialmente em humanos e outros mamíferos, de acordo com um comunicado da Universidade Johns Hopkins, EUA
O peixe-zebra, assim como répteis, é uma das espécies capazes de regenerar sua capacidade de visão, e os humanos compartilham 70% de seus genes com o peixe-zebra, incluindo os de regeneração da retina. Apesar disso, os humanos, junto com muitos mamíferos, não têm esses genes ativados.
"A regeneração parece ser o status padrão, e a perda dessa capacidade aconteceu em vários pontos da árvore evolucionária", afirma o neurocientista Seth Blackshaw, da Universidade Johns Hopkins, sobre o estudo publicado na revista Science.
A equipe suspeita que a perda dessa capacidade pode estar ligada a um compromisso entre a regeneração das células do sistema nervoso central e a resistência a parasitas. As células de Muller, que realizam manutenção da retina, são usadas por alguns peixes e répteis para regenerar neurônios que fazem parte da retina, mas isso não acontece em mamíferos.
Essas células ajudam a restringir a propagação de infecções não só em peixe-zebras, como também em animais como galinhas e ratos. Além disso, contêm lesões e limpam o tecido danificado. Se as células de Muller forem transformadas em células produtoras de neurônios de retina, elas não poderiam combater ameaças físicas ao resto do corpo.
Proteger corpo ou olhos?
Blackshaw explica que em ratos testados pelos cientistas, essas células mais tarde surgem como uma rede de supressão desses genes, impedindo a transformação de células em tipos que produzam células da retina.
Outro fenômeno que contribui para o processo é que após uma lesão na retina, as células de Muller nas três espécies referidas deixaram de produzir o fator nuclear I (NFI, na sigla em inglês), uma proteína que impede a célula de acessar pedaços de DNA, acabando por desligar os genes.
Após desligar a produção do NFI em ratos testados, as células de Muller passaram a produzir neurônios retinianos.
Um estudo anterior também mostrou que sinais que causam inflamação para evitar infecções também impedem que as células de Muller se transformem em produtoras de neurônios, apoiando a ideia.
"Nossa pesquisa em geral indica que o potencial de regeneração está presente nos mamíferos, incluindo humanos, mas alguma pressão evolutiva a desligou", relata Blackshaw.
Segundo o cientista, isso pode ter ocorrido devido à constante ameaça de infecção cerebral por vírus e bactérias, levando à alocação de recursos nesse sentido.
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